心肌纤维化(CF)是心肌梗死(MI)后心室重构的主要过程，在心肌梗死(MI)后心力衰竭(HF)的发病机制中起着至关重要的作用。已知双调节蛋白(AR)参与多种器官的纤维化。然而，AR的表达及其在心肌梗死后的作用尚不明确。本研究旨在探讨AR对心肌梗死后CF的影响及相关机制。2018年1月18日，上海交通大学沈成兴作为通讯作者在Basic Research in Cardiology （IF=12）在线发表题为“Amphiregulin enhances cardiac fibrosis and aggravates cardiac dysfunction in mice with experimental myocardial infarction partly through activating EGFR-dependent pathway”的研究论文，该研究表明AR通过激活EGFR通路，在MI后CF的促进中发挥了重要作用。靶向AR可能是MI后减轻CF和改善心功能的一种新的治疗选择。但是，在2022年11月7日，该文章被撤回，主要原因是数据异常。总编辑撤回了这篇文章，因为对这里所呈现的图片有多重顾虑。具体地说:在图5A中，sh-AR面板中的三个图和sh-NC面板中的三个图比预期的更相似。
图6C中MI边界面板的两幅图和MI- shnc边界面板的两幅图有相似之处。
在图9中，Western Blots的Smad2/3和Akt行有9个带，而不是8个带。作者无法给出一个充分的解释。因此，总编辑对这篇文章的结果失去了信心。https://link.springer.com/article/10.1007/s00395-022-00963-2
